INTOXICACION POR ZEARALENONA

La zearalenona (ZEA) es una micotoxina estrogénica no esteroidea producida por Fusarium graminerarum y otras especies del género Fusarium. Químicamente, la ZEA es una lactona de ácido resorcilico, descrito como lactona del ácido 6 - [10-hidroxi-6-oxo-trans-1-undecenil]-B-resorcílico (Borrell, 2014).

Los requerimientos de humedad y temperatura que estimulan el crecimiento del hongo son respectivamente 18-20% y 25ºC, mientras que la síntesis de la toxina es favorecida a 10-12ºC (Borrell, 2014).

FUENTE

La Zearalenona puede encontrarse como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, heno y ensilados (Gimeno & Martins, 2011).

TOXICOCINETICA

La absorción de la zearalenona se presenta a nivel de tracto gastrointestinal.

La metabolización se produce en el hígado, en la mucosa intestinal y en la microflora de los intestinos transformándose en los metabolitos tóxicos α y β-zearalenol y en los conjugados de glucorónido de ambos compuestos. α-zearalenol tiene aproximadamente tres veces más de potencia estrogénica que la zearalenona.

La zearalenona y sus metabolitos se han encontrado en el plasma de un cerdo en menos de 30 minutos de haberse producido el consumo. La zearalenona y sus metabolitos se excretan en las heces, la mayoría dentro de las 72 horas de haberse producido la ingesta. El extenso ciclo de la zearalenona y de sus metabolitos mediante la circulación enterohepática aumenta su semivida biológica, lo cual prolonga en gran parte la exposición tóxica (Amlan, 2009).

TOXICODINAMIA

Se une a receptores de 17β-estradiol, esta unión se transporta a los núcleos celulares, lo que conlleva a una inhibición competitiva entre la micotoxina y el 17β-estradiol por los receptores específicos, que se hallan en los núcleos de las células uterinas y hepáticas. Esto promueve el estrogénismo y una reducción de FSH en el plasma, conllevando a la inhibición de la maduración del folículo ovárico y la ovulación (Arcila, 2013)

TOXICIDAD

Cerdos: 0,1-6 mg/kg

Vacas: 14 mg/kg

(Requena & León, 2005)

FACTORES DE RIESGO

ü Toxicidad de la micotoxina.

ü Biodisponibilidad y concentración 

ü de la misma en el alimento.

ü Sinergismos entre las micotoxinas presentes en el mismo alimento, o en varios alimentos componentes de la dieta del consumidor.

ü Cantidad de alimento consumido.

ü Continuidad o intermitencia en la ingestión del alimento contaminado

ü Peso del individuo, edad y estado fisiológico del mismo. (Requena, Saume, León, 2005)

SIGNOS CLÍNICOS

Afecta más frecuentemente al ganado porcino, particularmente a hembras de 6 a 7 meses de edad.

Los signos se notan luego de 3 a 6 días postingestión del grano contaminado.

Cerdas

El cuadro típico de la vulvovaginitis incluye una clara tumefacción de la vulva, aumento del tamaño de las glándulas mamarias y crecimiento y aumento del tamaño del útero. La lesión básica es la ingurgitación de la mucosa genital. Algunas veces está abierto al cérvix y entonces se puede observar la existencia de un exudado catarral por los labios vulvares; metrorragias copiosas. En muchos casos la vagina sufre un prolapso parcial (>30%) y en algunos también es dable observar prolapso de recto (> 10%). Esta especie es particularmente susceptible al prolapso de este último órgano por la falta de tejido de sostén adecuado para el mismo en la región pélvica. Algunas veces se manifiesta con estros persistentes.

Cerdas preñadas

La reabsorción de los fetos y entrada ulterior en celo. Pueden llegar a parir una lechigada escasa pero normal o bien con algunos lechones muertos; otras veces el número de animales paridos es normal pero todos muertos; en otros casos existen malformaciones fetales, «patas abiertas», paresia de los miembros posteriores; alta mortalidad neonatal Algunas veces la tasa de mortalidad puede ser elevada debida a cistitis secundaria, síndrome urémico y septicemia. Esta micotoxina se elimina por la leche siendo capaz de producir fenómenos de feminización en lechones machos (con cambios degenerativos en los tubos seminíferos) e hiperestrogenismo en lechones hembras (igual fenómeno es descrito en vacas y ovejas lactantes).

Cerdos machos

Se puede observar aumento del tamaño del prepucio e incremento de la irrigación de los pezones y las glándulas mamarias primitivas.

Vacas

En vaquillonas alimentadas con altas cantidades de esta micotoxina se presenta pérdida de peso, exudado vaginal, ninfomanía, hipertrofiauterina con hiperplasia endometrial, desarrollo mamario exuberante, falta de concepción, muertes embrionarias y abortos (Perusia & Rodríguez 2001).

PATOLOGÍA CLÍNICA

ü ELISA.

ü Toma de Muestras

ü Pruebas Biológicas 

ü Método de Luz Ultravioleta 

ü Método del Espectrofotómetro

ü Quimioabsorción (6 Minicolumnas)

ü Método de Zearalatest 

(Justiniano, 2005)

LESIONES

Las lesiones están confinadas al aparato reproductor. Edema e hiperplasia del útero con el endometrio engrosado y atrofia de ovario. Hay hiperplasia de los conductos de la glándula mamaria. También hay metaplasma escamosa del cérvix (Perusia & Rodríguez 2001).

TRATAMIENTO

· Suspensión de la ingesta.

· Lavado gástrico.

· Carbón activado.

· AGRABOND (12-20 gr/dia)´ 

· Antiinflamatorio: Becortin

Bovinos: 5-20mg/kg

Porcinos: 2,5-5 mg/kg

PRONOSTICO

Reservado a favorable, de acuerdo ala cantidad consumida.

PREVENCIÓN Y CONTROL

1. Buenas Prácticas Agrícolas: prácticas adecuadas de higiene y manejo del cultivo, desde el campo hasta la cosecha, reduciendo la contaminación de micotoxinas del cultivo que pueda poner en riesgo la inocuidad del producto en etapas posteriores de la cadena alimentaria. 

Los más importantes son: 

• La rotación de los cultivos

• La elección de la variedad o híbrido

• La planificación del cultivo (buenas condiciones meteorológicas)

• La gestión de los suelos

• El uso preciso de los fungicidas

• La cosecha

• El secado

• El almacenamiento

• El transporte

2. Buenas Prácticas de Fabricación: prácticas adecuadas de higiene y manipulación durante el envasado, almacenamiento, transporte y producción de los alimentos y piensos contaminados, con el fin de reducir en la mayor medida posible los niveles de micotoxinas en el alimento final.

3. Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control (APPCC): Sistema por el que se identifican las fases del proceso donde es más probable la contaminación del alimento y pienso con micotoxinas, y se adoptan medidas de control para reducir y/o evitar la contaminación. 

4. Descontaminación y/o Detoxificación: La descontaminación son métodos biológicos, físicos, y químicos (éste último sólo permitido para alimentación animal) para eliminar las micotoxinas presentes en los alimentos y piensos, mientras que la detoxificación son métodos para reducir o eliminar las propiedades tóxicas de las mismas. (Justiniano, 2005).

La Zearalenona está actualmente reglamentada para los alimentos en 16 países. 

Limites a nivel mundial (FAO, 2013)